Роль охратоксина в развитии мочекислого диатеза сельско-хозяйственной птицы.

Сектор болезней птиц ГНУ ИЭВСиДВ, ООО «СибАгроТрейд»

к.в.н. Юшков Ю.Г., к.б.н. Афнонюшкин В.Н., Дударева К.В.,

Городов В.С., Леонов С.В.

Введение Охратоксины – изокумариновые производные сцепленные с фенилаланином, продуцируются грибами родов Penicillum и Aspergillus (Scott, 1977). Экспериментальное скармливание охратоксинов поражает в первую очередь почки, и в меньшей степени печень (Neuberne, 1987). Биохимические сдвиги в крови, по данным некоторых авторов (Peckham, 1978), характеризуются нарушением белкового обмена, снижением уровня липидов и повышением уровня мочевой кислоты.

Материалы и методы: У птицы из неблагополучных по мочекислому диатезу птицефабрик Сибирского региона осуществлялся отбор проб крови и органов для биохимического и патогистологического исследования.

Пробы органов фиксированные забуференным формалином подвергали стандартной гистологической проводке, парафиновые срезы окрашивали гематоксинлином Вейгерта и эозином.

Пробы сыворотки исследовали на активность АЛТ (аланинаминотрансферраза), уровень общего белка, альбумина, креатинина, мочевой кислоты.

Параллельно производилось исследование проб кормов на содержание микотоксинов (охратоксина, афлатоксина, Т2-токсина, зеараленона, цитринина и фумонизина). Для токсикологических анализов использовали ИФА-наборы на микотоксины фирмы «Ridascrin».

Также проводили ретроспективный анализ по сезонным колебаниям микотоксинов и связи между динамикой роста концентраций охратоксина в кормах с увеличением частоты встречаемости случаев мочекислого диатеза.

Результаты собственных исследований и обсуждение. На некоторых птицефабриках Сибирского региона с наступлением весеннего периода, было зафиксировано резкое возрастание частоты встречаемости мочекислых диатезов. Проведение биохимических исследований показало резкое повышение концентрации мочевой кислоты, альбумина и креатинина. При патологоанатомическом вскрытии отмечались признаки висцерального мочекислого диатеза. При диагностическом убое периодически встречалась птица у которой, по мере нарастания ацидоза вследствие прекращения кровообращения, органы и ткани покрывались корочкой солей мочевой кислоты. В таких случаях, при биохимическом исследовании у большей части птицы уровень мочевой кислоты превышал 5мг/100мл, а в отдельных случаях достигал 20мг/100мл. Данный факт свидетельствует о наличии мощных компенсаторных процессов в организме птицы, предотвращающих образование кристаллических форм мочевой кислоты. К сожалению, эти механизмы абсолютно не изучены, и не постоянны, т.к. даже незначительное превышение норм мочевой кислоты в сыворотке крови может сопровождатся развитием клинической формы мочекислого диатеза. В ходе исследований была обнаружена зависимость между концентрацией уровня альбумина и мочевой кислоты.

Так, при средней концентрации мочевой кислоты в группе птицы 6.4+0,2мг/100мл коэффициент коррелляции с уровнем альбумина составлял 0.32, а при более высоких концентрациях мочевой кислоты (8,4+0,18), и проявлении клинических форм висцеральной подагры, коэффициент корреляции соответствовал  0.5

       Высокий уровень креатинина и альбумина привел позволил предположить нарушение водного обмена связанне с поражением почек, и действительно при массовых патологоанатомических вскрытиях, была зафиксирована исключительно широкая распространенность поражений почек, достигающая 100%.

     При патогистологическом исследовании, большая часть патологических изменений в почках была невоспалительного характера и идентифицировалась как тубулонефроз, то есть - поражение канальцев почек. Особенностью патологии почек являлось нарастание патологических изменений в канальцах по мере удаления их от клубочков, иными словами именно в тех местах где происходит концентрирование мочи. По нашему мнению этот феномен может объяснятся тем, что по мере повышения концентрации мочи, в процессе ее продвижения по канальцам почек, происходит одновременная концентрация и токсинов. Как только концентрация микотоксинов становится критической для клеток, структура канальцев подвергается изменению, реабсорбция воды нарушается и мы наблюдаем нарушения водного обмена, сопровождающееся повышением гематокрита, уровня креатинина и альбумина. Таким образом, в данном конкретном случае, уровень мочевой кислоты возрастает за счет разрушения избытков альбумина с целью выравнивания онкотического давления крови.

Патогистологическая картина мочекислого диатеза и нефропатии, и расшифровка механизмов ее формирования, навела нас на мысль о ведущей роли токсического фактора в данной патологии. Действительно при ИФА-анализе кормов на микотоксины нами были обнаружены относительно высокие концентрации охратоксина, иногда в сочетании с цитринином именно на тех птицефабриках, где наблюдалась подобная картина.

Таким образом, при данной, довольно экзотической форме мочекислого диатеза, профилактические мероприятия должны отличатся от общепринятых. Препараты, способствующие выведению мочевой кислоты из организма, могут усугубить патологический процесс, в то время как использование микосорбентов кажется нам довольно перспективным.

Заключение: Полученные данные свидетельствуют о сложных побочных эффектах нефротоксичности микотоксинов, в частности охратоксина. Диагностика причин мочекислых диатезов этой этиологии, на наш взгляд, возможна только при комплексном использовании методов клинической биохимии, токсикологии и патогистологии. Причем при биохимическом исследовании решающее значение имеет не отклонения показателей от норм, а изучение статистических зависимостей значений различных клинико-биохимических тестов.