КНИГА: Ветеринарный контроль за качеством кормов: факторы биогенного происхождения приводящие к снижению качества рационов для птиц и свиней

 

Афонюшкин В.Н., Морозов К.В., Городов В.С. г. Новосибирск 2007

lisocim@mail.ru

 

Избранные главы

 

Цитринин

Этиология и токсикология. Цитринин является природным контаминантом кукурузы, риса и других хлебных знаков. Он производится многими видами грибков рода Penicillum и Aspergillus. Впервые он очищен в виде желтого кристаллического состава из культуры Penicillum citrinum в 1931 году. Он привлек к себе значительное внимание из-за наличия у него антибиотических свойств против стафилококков и других бактерий еще до того как были изучены его нефротоксические свойства. Он является причиной случающегося в Японии микотоксикоза под названием «желтый рис» и к тому же причастен к эндемической нефропатии свиней, в развитии которой также вовлечен охратоксин. Грибок Aspergillus citrinum встречается в основном в Канаде и Северной Европе.

Заболевание, развивающиеся в природных условиях. Полностью описан спонтанный микотоксикоз, вызванный цитринином. Грибок  Penicillum lanosum, который производил цитринин, был выделен от бройлерных кур, питавшихся в помещении с влажной подстилкой. При этом куры во время убоя  оказались существенно меньше по размеру, чем ожидалось. Поедание грибковых культур цыплятами-бройлерами вызывает образование у них жидкого помета и уменьшенный прирост веса.

При проведении посмертного обследования были обнаружены набухшие почки, изменения цвета и образование трещин на выстилке мышечного желудка. Гистологические изменения в почках ограничивались набуханием клеток эпителия канальцев и пикнозом. Встречался микотический желудок, а из мышечного желудка был выделен Penicillum lanosum.

Экспериментально вызванное заболевание. Цитринин является нефротоксическим для домашних птиц и вызывает полиурию. Мочегонное действие устраняется нагреванием токсина. Он действует непосредственно на почки и приводит к временному изменению процессов транспорта в канальцах. Увеличение скорости потока мочи и клиренса свободной воды сопровождается повышением долевого содержания натрия, калия и неорганических фосфатных выделений. При прекращении действия токсина функция почек восстанавливается.

Патология. Единичная оральная летальная доза нефротоксина для кур, индюшат и пекинских утят. При этом наиболее чувствительными являются индейки. Жидкий помет и повышенное потребление воды случается вместе с дегенерацией эпителия и некрозом проксимальных и дистальных канальцев. В печени может наблюдаться многоочаговый некроз гепатоцитов, кровотечения и пролиферация желчных протоков. В основных лимфоидных тканях происходит истощение и некроз лимфоцитов. Наиболее заметно это у утят. Экспериментальное пищевое отравление цитринином от подострого до хронического ведет у пекинских утят к снижению прироста веса и зависящей от дозы нефропатии, которая характеризуется дегенерацией некрозом, минерализацией и регенерацией клеток эпителия канальцев в корковых и медуллярных областях, воспалением интерстиция и фиброзом. Ультраструктурная  почечная патология цитринина у цыплят породы леггорн вовлекает эпителий проксимальных канальцев.