Обзор: Бактериальные токсины, токсикозы
и токсикоинфекции
Морозов К.В., Афонюшкин В.Н.
К наиболее токсигенным
микробным контаминантам кормов следует отнести, Staphilococcus aureus, Proteus
vulgaris, Bacillus cereus, Pseudomonas auregenosa, возбудителей клостридиальной
инфекции, некоторые штаммы E. coli, микроорганизмы рода Salmonella. Безусловно, в кормах может
локализоваться значительное число видов микроорганизмов, однако большинство
перечисленных видов микроорганизмов широко распространены в окружающей среде,
способны размножаться в почве, воде и в то же время обладают различными
факторами патогенности и инвазивности позволяющими им
паразитировать в различных органах и тканях с/х птиц,
животных и человека.
Незначительное внимание уделяется микрофлоре зерна
(эпифитной микрофлоре), эпифиты питаются продуктами экзосмоса растений,
устойчивы к высоким концентрациям фитонцидов, выдерживают периодические
колебания влажности. Численность микррорганизмов
невелика и видовой состав довольно постоянен: более 90% составляют гнилостные
микроорганизмы, в основном неспороносные (род Pseudomonas). Особенно часто на зерне встречается Erwinia herbicola, образующая на плотных средах золотисто-желтые
колонии. Встречаются также Pseudomonas fluorescens,
микрококки, молочно-кислые бактерии, дрожжи. В фазе вегетации эпифитные
микроорганизмы полезны для растений т.к. препятствуют проникновению паразитов в
ткани растения, однако на хранении зерна их наличие сказывается негативно (Е.З.
Теппер, 2004).
При повышенной влажности темпы размножения бактерий
нарастают, приводя к самосогреванию. Самосогревание сопровождается сменой
микрофлоры, обычно эпифитные микроорганизмы исчезают (например, Erwinia). Появляются термостойкие микрококки (образующие на
плотных средах мелкие, белые, плоские колонии) а также плесневые грибы, актиномицеты.
Самосогревание свыше 40-50оС способствует развитию спорообразующих и
термофильных бактерий. По мере самосогревания изменяется температурный состав и
плесневых грибов: виды Penicillum, преобладающие вначале, заменяются представителями
рода Aspergillus.
Таким образом, видовой состав микрофлоры зерна,
следует рассматривать как показатель качества его хранения, в частности,
отсутствие Erwinia herbicola и Pseudomonas fluorescens
следует рассматривать как показатель несвежести зерна (Е.З. Теппер,
В.К. Шильникова, Г.И. Переверзева,
2004)
Staphilococcus aureus
Данный представитель рода Staphilococcus отличается исключительной способностью к выживанию в
неблагоприятных условиях окружающей среды. Связанно это с тем, что его основным
местом обитания являются поверхностные слои почвы, поэтому он умеет
противостоять высоким концентрациям солей, воздействию ультрафиолетового
излучения, кислотам, антибиотикам. В то же время следует учесть, что
патогенность и токсигенность золотистого стафилококка
чрезвычайно широко варьирует и обусловлена его способностью к синтезу различных
токсинов и иных факторов патогенности.
Данный микроорганизм
способен продуцировать энтеротоксины A, B, C, D, E, Н
которые способны вызывать понос, рвоту накапливаясь в кормах в больших количествах,
и токсин синдрома токсического шока (TSST-1), последний, вместе с
токсинами В и С образует группу суперантигенов
которые неспецифически стимулируют Т лимфоциты, что
приводит к развитию токсического шока, быстрой потерей воды циркулирующей
кровью. Эти токсины белковой природы, отличаются высокой устойчивостью к
кислотам и щелочам, способны накапливаться в кормах, а при низкой температуре
сохраняться до 8 месяцев.
Эндотоксин проявляет свое
действие при развитии стафилококковой инфекции и способен вызвать синдром
диссеминированной внутрисосудистой свертываемости.
Дермотоксины обладают лецитиназной активностью, которая хорошо видна при
культивировании стафилококка на желточно-солевом агаре или среде Бейда-Паркера.
Активность этого токсина обусловливает развитие дерматитов.
Гемолизины характеризуются
очень высокой биологической активностью, вызывая не только гемолиз эритроцитов но и повреждения других клеток и тканей.
Активность альфа-гемолизина сниается
в присутствии витамина К, глюкозы и лимонной кислоты,
а резистентность к тета-гемолизину
в значительной мере обусловлена концентрацией альбуминов, которые способны его
связывать.
К факторам патогенности
следует отнести способность образования микрокапсулы (защищающей от антител и
макрофагов), igG связывающий белок, коауглаза (которые покрывают клетки стафилококка молекулами
хозяина, маскируя от иммунокомпетентных клеток), лейкоцидины
– токсины разрушающие лейкоциты и способность выдерживать кислую среду, что
позволяет не только выживать будучи фагоцитированными, но и благодаря действию суперантигенов и лейкоцидинов,
использовать нейтрофилы как питательную среду. Обычно, именно с этим связано
наличие гнойников и гнойных инфильтратов при стафилококковых инфекциях.
Bacillus cereus
Bacillus cereus способен
вызывать диарейный синдром у животных, птицы и
насекомых, по истечении 6-18ч, первично обусловленный несколькими видами
токсинов и, впоследствии, размножением данного микроорганизма в кишечнике (Granum, P. E. 1997.). Bacillus cereus
продуцирует: гемолизин BL (НBL), негемолитический энтеротоксин (NHE) и энтеротоксин Т (bc-D-ENT).
Продукция этого комплекса токсинов вызывает цитотоксический
эффект и секрецию жидкости в кишечнике, при постановке биопробы
на мышах наблюдается некроз кожы в месте введения и
гибель (Granum, P. E. 1997.).
Один из основных энтеротоксинов –НBL состоит из 3-х пептидов
1-го связывающего и двух литических. Детекцию этого
токсина методом ИФА (Tecra
visual immunoassay [VIA]; Bioenterprises Pty. Ltd., Roseville, New South Wales, Australia) используют в качестве критерия токсигенности
выделенного штамма (Lund, T., and P. E. Granum. 1996.). С помощью ПЦР на ген НBL было установлено, что от
41 до 49% изолятов Bacillus
cereus способны к его синтезу (Y. M.Hsieh, S. J. Sheu, Y. L. Chen, and H. Y. Tsen. 1999.).
Proteus
vulgaris и
Proteus mirabilis
Данные микроорганизмы широко распространены в
окружающей среде богатой органическими остатками, и практически постоянно
встречаются в кишечнике, на кожных покровах, слизистой половой и респираторной
систем животных, человека и птицы. Обладая высокой протеолитической
активностью, Proteus vulgaris и Proteus
mirabilis инициируют
процессы гниения и минерализации различных органических остатков. В то же время
они обладают различными факторами токсигенности и инвазивности и при определенных условиях способны вызывать
различные патологии, легких (P. mirabilis), мочеполовой системы, кожи, кишечника (P. vulgaris) и т.д. (Allison C. 1992). Тем не
менее, наличие протея в кормах, особенно в рыбной или мясокостной муке, в
первую очередь, следует рассматривать с позиции снижения биологической ценности
самого корма, а не как источника инфекции или токсинов. Во-первых, большая
часть факторов патогенности реализуют свое действие по месту локализации
бактериальной клетки, в частности гемолизины (повреждают не только эритроциты,
но и эпителий кишечника), гиалуронидаза (разрушает
межклеточный компонент соединительной ткани, ее действие наиболее актуально при
инфицировании почек), эндотоксин (вызывает лихорадку, ДВС-синдром,
шок), либо после попадания этих факторов в кровеносную систему. Во-вторых, P. vulgaris cкорее всего уже присутствует в птичнике, и дополнительное
попадание данного микроорганизма с кормом способно вызвать патологию только при
значительной обсемененности корма и наличию факторов патогенности. Некоторые исследователи рассматривают наличие P. vulgaris в кишечнике как критерий
дисбактериоза, однако другие считают его
представителем нормальной микрофлоры (Watts J.R. et al., 1996) тем не менее, сам
факт наличия генов патогенности, способность некоторых протеолитических
ферментов к специфическому разрушению иммуноглобулинов A и G, а также синтез антибактериальных веществ – протеоцинов
свидетельствует о том, что высокая концентрация P. vulgaris в кишечнике является
негативным фактором, который способен снизить устойчивость организма к развитию
патологий желудочно-кишечного тракта.
I - Главная страничка каталога I - Электронный журнал "Laboratorium" I - ООО "СибАФ"
I - Форум I - Общество содействия российской науке