Бабезиоз собак.

Бабезиоз собак в последнее время приобретает все более массовый характер и наносит существенный ущерб, как физический - здоровью животных, так и моральный и материальный их владельцам. Подъем уровня заболеваемости, особенно в крупных населенных пунктах, связан ростом численности собак в крупных городах, недостаточной просвещенностью населения в вопросах специфической профилактики болезни, путях заражения животных, низким санитарным состоянием территорий выгулов собак, широким распространением переносчиков заболевания – клещей.

Заболевание распространено повсеместно; кроме собак также болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери.

Возбудитель бабезиоза собак относится к царству Protista Haeckel, 1866, типу Sporozoa Leuckart, 1879, классу Coccidea Leuckart, 1879, подклассу Piroplasmia Levine, 1961, отряду Piroplasmida Wenyon, 1926, семейству Babesiidae Poche, 1913. Относительно родовой принадлежности единого мнения не существует. Большинство исследователей придерживается классификации М. В. Крылова (1981, 1996), относящего возбудителя к роду Babesia Starcovici, 1893.

Хейсин (1968), изучавший стадии B. canis в позвоночном хозяине, установил, что паразиты локализуются только в эритроцитах и в плазме крови, при этом размножение осуществляется только бинарным делением.

В мазках из периферической крови паразиты имеют разнообразную форму: грушевидную (одиночную или двойную), круглую, овальную, амебовидную и неправильную. Размер бабезий колеблется от половины радиуса до диаметра эритроцита.

Переносчиками возбудителя пироплазмоза собак являются взрослые клещи родов Dermacentor, Hyalomma, Haemaphysalis, Ixodes, Rhipicephalus (Крылов М. В., 1996).

По литературным данным, похожие на бабезий (по тинкториальным свойствам и размерам) образования встречаются в блохах, снятых с собак – бабезионосителей (В. Л. Лебедева, 1992).

Описаны случаи трансплацентарного заражения бабезиозом (В. Л. Лебедева, 1992, W. M. Correa, 1974).

В клещах B. canis развивается в кишечной гемолимфе, мальпигиевых сосудах и может передаваться трансовариально потомству до 4-х генераций (Jolivet G., Marchand A., 1974).

Трансовариальную циркуляцию в клеще следует считать ведущим фактором поддержания и сохранения бабезий в природе. Различные прокормители (в том числе грызуны) могут играть определенную роль в поддержании бабезиозных очагов, являясь источником инвазирования незараженных клещей бабезиями (Л. П. Дьяконов, 1974).

Первые случаи заболевания животных регистрируются практически сразу после наступления относительно теплой погоды и появления первой растительности. Весенняя вспышка отличается наибольшим количеством заболевших животных и длится вплоть до наступления летнего зноя. Летняя диапауза имагинальной стадии голодных клещей – приспособление вида для предотвращения появления к началу зимовки неустойчивых преимагинальных фаз и для переживания неблагоприятных климатических условий летнего периода (для средней полосы России, приблизительно, с середины июня до второй половины августа). Этот период характеризуется наименьшим количеством активных клещей и, как следствие этого, снижением заболеваемости собак. Однако нежарким влажным летом число заболевших животных остается довольно высоким. Осеннее течение бабезиоза характеризуется меньшим количеством заболевших животных, но большей злокачественностью (животные болеют тяжелее, выздоровление наступает медленнее, и даже при своевременном обращении владельцев животных в ветеринарные учреждения и правильной постановке диагноза чаще, чем весной, регистрируются летальные исходы).

Инкубационный период болезни в среднем составляет 6-10 суток. Regendanz P., Reichenov E. (1933) при изучении развития B. canis в клеще Dermacentor reticulatus отметили, что паразиты передаются клещом позвоночному хозяину на 3-4 сутки после подсадки (начала питания). В течение первых 2-3 дней питания имаго паразиты через гемолимфу попадают в слюнную железу клеща и интенсивно размножаются путем быстро следующих друг за другом бинарных делений. В начале заболевания паразитов в крови мало, но на 2-4 сутки количество их резко возрастает. Зараженность эритроцитов достигает 6-10%, число паразитов колеблется от 1 до 16 (чаще всего 2-3). В организме животного бабезии в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови.

В зависимости от течения заболевания продолжительность его варьирует от 3-7 дней (острое течение) до 3 месяцев (хроническое). Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40-42˚С с последующим снижением до нормальной и субнормальной (35-36˚С), отмечается снижение аппетита или полный отказ от корма, быстрая утомляемость, вялость, животные становятся апатичными. В результате разрушения эритроцитов крови гемоглобин частично выделяется с мочой, отчего последняя приобретает красный цвет (гемоглобинурия), а частично перерабатывается в желчные пигменты (билирубин), что приводит к желтушной окраске слизистых и серозных оболочек, кожи, подкожной клетчатки и даже мышц. Усиливаются компенсаторные функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которые постепенно ослабевают. Снижается газообмен, нарушается кислотно-щелочное равновесие. Наступает кислородное голодание и, как следствие, одышка, застойные явления, возможен отек легких. В результате увеличения порозности сосудов появляются отеки и кровоизлияния в различных органах и тканях. Снижается количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина. Отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная зернистость в эритроцитах. Сами паразиты и продукты их жизнедеятельности вызывают серьезные нарушения функций различных органов и систем, последствия которых могут оставаться на всю жизнь: поражения печени и поджелудочной железы, дистрофия почек, миокардит и т.д. Кроме того, развивающиеся при этом вторичные иммунодефицитные состояния, обусловливают повышенную восприимчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям.

Диагностика.

Диагностика бабезиоза довольно проста и не представляет никакой трудности для ветеринарных врачей. Готовится мазок крови из периферических сосудов. Выстригаем шерсть на латеральной поверхности ушной раковины и обрабатываем подготовленный участок этиловым спиртом. Острым лезвием скальпеля делаем небольшой (2-3 мм) разрез кожи до появления капли крови. Снимаем небольшую каплю, величиной с булавочную головку, одним из краев обезжиренного сухого предметного стекла (стекла обрабатываем смесью Никифорова: спирт-эфир в соотношении 1:1, храним там же). Второе предметное стекло, шлифованное до образования матовой поверхности со стороны узкого ребра и скошенными углами, подводим к капле крови под углом 45 градусов, даем ей растечься под влиянием сил капиллярности между стеклами в виде тонкой полоски. Одним движением, плавно продвигаем стекло, которым делается мазок по направлению от капли. При этом кровь растекается в виде очень тонкого, сходящего на нет мазка, в котором эритроциты располагаются в один слой. Полученный мазок высушиваем на воздухе (2-3 мин), после чего фиксируем метиловым спиртом, для чего несколько капель наносим на мазок до полного испарения спирта (2-3 мин). Окрашиваем по методу Романовского – Гимза 15-20 минут, смываем проточной холодной водой и высушиваем на воздухе. Таким образом, для приготовления мазка требуется около 30 минут. Смотрим под большим увеличением (объектив 90) с использованием масляной иммерсии.

Лечение.

В качестве специфических средств терапии чаще всего применяется азидин, как наиболее эффективный препарат по сравнению с другими специфическими средствами (диамидином, гемоспоридином, флавакридином, пироплазмином). Вводится препарат в дозе 3,5 мг/кг м. т. животного внутримышечно двукратно с интервалом 24 часа. После лечения азидином кровь становится не инвазионной, и животное не является паразитоносителем, чего не происходит после применения гемоспоридина и флавакридина. Появились данные о применении этидия бромистого (производитель Новосибирский институт органической химии СО РАН). Двукратное применение с интервалом 24 часа в дозе 1 мг/кг м. т. тела животного дает 100%-ную эффективность. Параллельно применяется неспецифическая терапия, позволяющая нормализовать физиологические функции органов, снимающая общую интоксикацию, возникающую в результате самого заболевания, так и вызванную побочными эффектами специфических препаратов. Выбор средств неспецифической терапии зависит от состояния животного, степени нарушения функций тех или иных органов, времени, прошедшего от начала заболевания и включает в себя: ______________________

Инфузионная терапия – растворы электролитов (Рингера лактата, Хартмана, ацесоль, хлосоль, дисоль и др.), раствор 5%-ной глюкозы, “поляризующая” смесь (5%-ная глюкоза с 0,5%-ным новокаином (до половины объема глюкозы) с целью детоксикации организма, улучшения микроциркуляции в органах и тканях, снижения агрегации клеток крови, снижения тромбоцитопении, поддержания внутреннего гомеостаза, улучшения перфузии почек, профилактики “шоковой” почки. К использованию низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, полиглюкина), теоретически улучшающих микроциркуляцию и реологические свойства крови, следует подходить осторожно, в связи с возможным развитием артериальной гипертензии и мозговых явлений. Во избежание этого, необходимо снизить объемы вводимых декстранов с последующей заменой их на растворы электролитов.

Диуретики (фуросемид, лазикс) применяются с целью восстановления диуреза и предупреждения почечной недостаточности, более быстрого выведения токсических веществ из организма.

Преднизолон оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое действие, стабилизирует мембрану клеток, тем самым предотвращает цитолиз эритроцитов.

Гепарин применяют для предотвращения тромбообразования, в связи с развитием ДВС-синдрома, стабилизации мембраны клеток, улучшения почечной перфузии.

Трентал улучшает реологические свойства крови, является антиагрегантом (препятствует образованию сладжев микрососудистого русла), улучшает микроциркуляцию кровяного русла.

Для предотвращения развития условно-патогенной микрофлоры используются антибиотики, сульфаниламидные препараты.

Для снятия спазмов гладкой мускулатуры используются: но-шпа, баралгин, спазган, максиган и др.).

Выбор сердечных средств зависит от вида и формы проявления патологии. Например, сульфокамфокаин применяют при брадикардии.

Витаминотерапия (препараты группы В, аскорбиновая кислота, А, Д, Е).

Гепатопротекторы – эссенциале-форте (в/в введения, капсулы), карсил, липостабил-форте, сирепар.

Не менее важен реабилитационный период, иногда до нескольких месяцев, во время которого животному обеспечивают диетическое кормление, дозированные физические нагрузки.

 

Как и любое заболевание, пироплазмоз легче профилактировать, чем лечить. В настоящее время профилактические мероприятия сводятся к использованию различных инсектоакарицидных препаратов в различных формах (противопаразитарные ошейники, концентраты, шампуни, аэрозоли и т.д.). Из большого ассортимента средств, предложенных отечественными производителями и поступающих из-за рубежа, к сожалению, лишь немногие могут в достаточной степени эффективно и, что особенно важно, продолжительно предохранять животных от нападения иксодовых клещей. Некоторые ветеринарные врачи предлагают вводить животным с профилактической целью противопаразитарные препараты (азидин, беренил, верибен). Недостатком метода является токсичность используемых препаратов и частота применения. Предлагаются различные схемы неспецифической иммунопрофилактики пироплазмоза с использованием интерфероногенов и стимуляторов фагоцитарного, гуморального и клеточного звена иммунной системы. Это заслуживает должного внимания врачей и дополняет арсенал средств борьбы с этим заболеванием, но не дает 100%-ной гарантии. Мой практический опыт ветеринарного врача и опыт моих коллег показывает, что максимально требованиям эффективности и безопасности для животных в борьбе с пироплазмозом отвечает препарат фронтлайн французской фирмы "Мериал", выпускаемый в виде аэрозоля и пипеток спот он для накожного применения. Преимуществами этого препарата являются:

- удобство в применении (аэрозоль-спрей с регулируемым факелом распыления, пипетки рассчитаны на определенный вес животного, наносятся в 2-3-х местах на кожу);

- продолжительный защитный эффект после однократного применения (длительность защиты от блох составляет 2-4 месяца, а от клещей - 28-32 дня);

- принципиально новый механизм действия препарата (действующее вещество поражает нервную систему блох, клещей не оставляя им никакого шанса на выживание, репеллентные свойства препарата);

- безопасность для животных (аэрозоль можно применять котятам и щенкам практически с 1-го дня их жизни), препарат не проникает в кровь животных, а депонируется в сальных железах и луковицах волос и, тем самым, не оказывает токсического эффекта на организм животного;

- безопасность для людей и, что особенно важно, детей (нанесенный на кожу животного препарат высыхает через2-3 минуты);

- максимальный защитный эффект;

- возможность длительного применения, без снижения эффективности препарата в отношении блох, клещей и других летающих, ползающих и т.д. паразитов.

Думаю, что именно фронтлайн - это то средство, которое позволит владельцам животных защитить своих любимцев от нападения клещей, и, тем самым, избежать такого опасного заболевания, как бабезиоз, приносящий столько страданий животным и их владельцам.

Литература.

  1. Correa W. M.. Babesiose canina: transmissao transplacentaria. // Biologico. Brasil., 1974, v. 11, p. 321-322.
  2. Jolivet G., Marchand A.. Le piroplasme du chien aspects taxonomigue, morfologique et biologique. // Anim. Co., 1974, v. 2, p. 13, 125-126.
  3. Дьяконов Л. П. Роль неспецифических хозяев в поддержании пироплазмидозных очагов. // Бюлл. Всес. инст. экспер. ветерин. 1974. № 18. С. 15-18.
  4. Крылов М. В. Определитель паразитических простейших. // Санкт-Петербург: Наука, 1996.
  5. Крылов М. В. Пироплазмиды. // Ленинград: Наука, 1981. С. 62-63, 146-148.
  6. Лебедева В. Л. Пироплазмоз собак. // Докл. 5 Всес. съезда протозоологов. / Витебск, 1992. № 4. С. 85.
  7. Хейсин Е. М. Некоторые данные о строении Piroplasma bigemina и Piroplasma canis. // Паразитология. 1968. Т. 2., № 1. С. 77-82.
  8. Regendanz P., Reichenov E.. Die Entwicklung von Babesia canis in Dermacentor reticulatus. // Arch. Protistenk. 1933, v. 1. P. 50-71.


Сайт управляется системой uCoz